{"id":2215,"date":"2020-02-16T20:28:23","date_gmt":"2020-02-16T20:28:23","guid":{"rendered":"https:\/\/exciting-elbakyan.137-74-93-36.plesk.page\/index.php\/2020\/02\/16\/ataxia-telangiectasia-y-linfomas-proyecto-de-investigacion-financiado-por-aefat\/"},"modified":"2026-03-02T12:01:50","modified_gmt":"2026-03-02T12:01:50","slug":"ataxia-telangiectasia-y-linfomas-proyecto-de-investigacion-financiado-por-aefat","status":"publish","type":"post","link":"https:\/\/exciting-elbakyan.137-74-93-36.plesk.page\/index.php\/2020\/02\/16\/ataxia-telangiectasia-y-linfomas-proyecto-de-investigacion-financiado-por-aefat\/","title":{"rendered":"Ataxia telangiectasia y linfomas: proyecto de investigaci\u00f3n financiado por Aefat"},"content":{"rendered":"

\"AefatParte de los resultados del primer proyecto de investigaci\u00f3n que financiamos desde Aefat fueron publicados en la revista Nature Communications<\/a> el pasado 14 de febrero. Queremos agradecer su labor a Felipe Cort\u00e9s<\/strong>, anteriormente cient\u00edfico titular del CSIC<\/a> y ahora jefe de grupo en el Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas (CNIO<\/strong><\/a>), y miembro de nuestro Comit\u00e9 Cient\u00edfico; a la investigadora cordobesa Almudena Serrano<\/strong>, que realiz\u00f3 su tesis doctoral sobre la relaci\u00f3n entre roturas de ADN y el desarrollo de la enfermedad en el Centro Andaluz de Biolog\u00eda Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER<\/strong><\/a>); y por supuesto a todos los investigadores que han colaborado en este proyecto<\/strong>, tanto del CABIMER como CNIO<\/strong><\/a>, en Madrid.<\/p>\n

Tal como explica el comunicado de prensa lanzado por ambos centros de investigaci\u00f3n, el art\u00edculo demuestra que los problemas topol\u00f3gicos en el ADN pueden dar lugar a roturas oncog\u00e9nicas de forma end\u00f3gena<\/strong>. <\/em>Titulado \u201cEndogenous topoisomerase II-mediated DNA breaks drive thymic cancer predisposition linked to ATM deficiency<\/em>\u201d, <\/strong>parte de la base de que durante la maduraci\u00f3n de linfocitos hay una serie de regiones del genoma que tienen que encontrarse y reorganizarse para que tengan lugar los cambios de secuencia responsables de generar la variabilidad necesaria en la respuesta inmune.  \u201cEn esta publicaci\u00f3n demostramos que estos movimientos y cambios en la estructura tridimensional del material gen\u00e9tico producen nudos y enredos en el ADN que, al resolverse, son una fuente de roturas cromos\u00f3micas\u201d, afirma Felipe Cort\u00e9s-Ledesma, investigador principal que trabaja en CNIO. \u201cEn condiciones en las que la respuesta a estas roturas no es la correcta, aparecen translocaciones cromos\u00f3micas que pueden disparar la aparici\u00f3n de linfomas. De hecho, \u00e9ste es el caso de mutaciones en el gen ATM<\/em>, que son muy frecuentes en tumores hematol\u00f3gicos y responsables del s\u00edndrome gen\u00e9tico Ataxia Telangiectasia, que cursa con una elevada predisposici\u00f3n al desarrollo de c\u00e1ncer de origen linfoide\u201d, a\u00f1ade el investigador.<\/p>\n

Seg\u00fan explica el abstract<\/em> del art\u00edculo, la quinasa ATM es un regulador maestro de la respuesta a roturas de doble cadena en el ADN y un supresor tumoral bien establecido, cuya p\u00e9rdida de funci\u00f3n es la causa del s\u00edndrome neurodegenerativo y propenso al c\u00e1ncer Ataxia-Telangiectasia. Los pacientes de esta patolog\u00eda est\u00e1n particularmente predispuestos a desarrollar c\u00e1nceres linfoides. \u201cNuestros hallazgos demuestran una fuerte relaci\u00f3n causal [de las roturas producidas por topolog\u00eda] con el desarrollo de c\u00e1ncer (\u2026), lo que confirma estas lesiones como los principales impulsores de las neoplasias linfoides (\u2026) y potencialmente otras afecciones y tipos de c\u00e1ncer\u201d, reza en el art\u00edculo.<\/p>\n

A partir de ahora, esta publicaci\u00f3n en \u2018Nature Communications\u2019<\/em> abre nuevas v\u00edas de investigaci\u00f3n relativas al c\u00e1ncer. Una de ellas, seg\u00fan menciona Cort\u00e9s-Ledesma, es la posibilidad de \u201cprofundizar en los mecanismos moleculares responsables de la aparici\u00f3n y reparaci\u00f3n de estas roturas\u201d, as\u00ed como comprobar si estos descubrimientos son extensibles a otros tipos de tumores. En esta l\u00ednea, el equipo de investigaci\u00f3n apunta la posibilidad de estudios cl\u00ednicos en pacientes de Ataxia Telangiectasia.<\/p>\n

Dos centros de investigaci\u00f3n de excelencia en Biomedicina<\/strong><\/p>\n

En esta investigaci\u00f3n colaboran cient\u00edficos y cient\u00edficas de dos de los institutos de investigaci\u00f3n espa\u00f1oles con mayor trascendencia y trayectoria en biomedicina. As\u00ed, el Centro Andaluz de Biolog\u00eda Molecular y Medicina Regenerativa (CABIMER)<\/strong> constituye un espacio de investigaci\u00f3n multidisciplinar en biomedicina pionero en Espa\u00f1a, ya que integra la investigaci\u00f3n b\u00e1sica y aplicada con la finalidad de traducir los resultados de los trabajos cient\u00edficos en mejoras directas en la salud y en la calidad de vida de los ciudadanos. Se trata de un instituto mixto entre Consejo Superior de Investigaciones Cient\u00edficas (CSIC), Junta de Andaluc\u00eda, Universidad de Sevilla (US) y Universidad Pablo de Olavide (UPO).<\/p>\n

Por su parte, el Centro Nacional de Investigaciones Oncol\u00f3gicas (CNIO) <\/strong>es una instituci\u00f3n p\u00fablica espa\u00f1ola dedicada a la investigaci\u00f3n, diagn\u00f3stico y tratamiento del c\u00e1ncer adscrita al Instituto de Salud Carlos III (Ministerio de Ciencia e Innovaci\u00f3n). Situado entre los 10 primeros centros monogr\u00e1ficos de investigaci\u00f3n del c\u00e1ncer en el mundo (informe Scimago; Nature Index), el CNIO cubre todo el recorrido de la I+D+i, desde la investigaci\u00f3n b\u00e1sica hasta la cl\u00ednica, para trasladar los resultados de forma r\u00e1pida y eficiente al Sistema Nacional de Salud y al mercado farmac\u00e9utico y biotecnol\u00f3gico.<\/p>\n

Por su parte, AEFAT<\/strong> es una asociaci\u00f3n sin \u00e1nimo de lucro creada en 2009 y declarada de Utilidad P\u00fablica en 2014, que est\u00e1 formada por familiares y personas relacionadas con enfermos de ataxia telangiectasia de diferentes puntos de Espa\u00f1a. AEFAT pertenece a FEDER (Federaci\u00f3n Espa\u00f1ola de Enfermedades Raras) y FEDAES (Federaci\u00f3n de Ataxias de Espa\u00f1a) y contin\u00faa en campa\u00f1a para recaudar fondos para continuar investigando sobre esta enfermedad (https:\/\/www.aefat.es<\/a>).<\/p>\n

REFERENCIA DOI del art\u00edculo: <\/strong>10.1038\/s41467-020-14638-w <\/p>\n

Art\u00edculo original publicado<\/strong> aqu\u00ed<\/a>.<\/p>\n

Comunicado publicado en medios como La Vanguardia<\/a>, IM M\u00e9dico Hospitalario<\/a>, Acta sanitaria<\/a>…<\/p>\n

\"Aefat
<\/strong><\/p>\n

Pie de FIGURA 1: <\/strong>Modelo para explicar la actividad de la topoisomerasa II como fuente de tumores linfoides deficientes en ATM. \u00c1lvarez-Quil\u00f3n et al. 2020, Nature Communications<\/em><\/p>\n","protected":false},"excerpt":{"rendered":"

\"AefatParte de los resultados del primer proyecto de investigaci\u00f3n que financiamos desde Aefat fueron publicados en la revista Nature Communications<\/a> el pasado 14 de febrero. 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